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PI3K / Akt / mTOR信號(hào)通路對(duì)于細(xì)胞生長(zhǎng)和存活的許多方面都至關(guān)重要。I 類 PI3K 和 PTEN 是受體酪氨酸激酶誘導(dǎo)的 Akt 信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)的中心介導(dǎo)物。AKT,通過(guò)磷酸肌醇被募集到質(zhì)膜而被激活的一種蛋白絲氨酸/蘇氨酸激酶,即蛋白激酶B,又稱PKB或Rac。受體酪氨酸激酶、整合素、B 細(xì)胞和 T 細(xì)胞受體、細(xì)胞因子受體、G 蛋白偶聯(lián)受體等能夠激活A(yù)KT信號(hào)途徑。PDK則是AKT的上游激活劑。PTEN通過(guò)去磷酸化 PIP3 抑制 Akt 活性。AKT作為細(xì)胞信號(hào)通路的主開(kāi)關(guān)與多種疾?。òò┌Y、糖尿病、神經(jīng)退行性疾病)相關(guān)。AKT是基礎(chǔ)研究和藥物開(kāi)發(fā)中的研究熱點(diǎn)之一。PI3K/Akt信號(hào)途徑是一條經(jīng)典的信號(hào)途徑。